心肌是机体中不可再生的组织，同时这也是引发心脏病患者死亡的主要原因；为了能够开发出帮助心脏自我修复的新方法，近日来自贝勒医学院和德州心脏研究所的研究人员通过对参与心脏细胞功能的多个通路进行研究，发现了抑制心脏自我修复的多个过程之间的一种此前未知的关系，相关研究刊登于国际杂志Nature上，该研究或为后期科学家们开发新策略来促进心脏细胞再生提供了新的思路和希望。

研究者James Martin教授表示，我们正在调查为何心肌无法更新；本文研究中，我们重点对心肌细胞的两个途径进行了研究，分别是Hipp途径和抗肌萎缩蛋白糖蛋白复合物（DGC）途径，Hipp途径主要负责阻断成体心肌细胞再生，而DGC途径则对于心肌细胞的正常功能非常必要。

研究人员非常感兴趣研究DGC成分发生的突变，因为携带这些突变的患者往往会患上肌营养不良症。此前研究中研究者发现，DGC途径的组分或许会同Hippo途径成员相互作用；而本文研究中，研究者Martin及其同事在动物模型中对上述相互作用的结果进行了研究，研究人员对小鼠进行遗传性修饰使其缺失参与一种或多种途径的基因，随后确定小鼠心脏修复损伤的能力，这些研究首次发现，DGC途径组分：肌营养不良蛋白1能够直接同Hippo途径组分Yap相结合，这种相互作用抑制了心肌细胞的增殖。

研究者Martin说道，Hippo和DGC途径能够与心肌细胞相连接，同时其也能扮演“车闸”或阻断细胞增殖信号的角色，未来通过干扰这种相互作用或许就能够帮助成体心肌细胞增殖，并且修复因心脏病发作诱发的心脏损伤。这项研究的另外一种应用就是能够帮助改善肌营养不良患儿的心脏功能。

最后研究者表示，肌营养不良症患者的心脏功能往往会明显下降，本文研究或能帮助设计新型疗法来通过刺激心肌细胞再生来减缓肌营养不良症患者心脏功能的下降；当然后期研究人员还需要进行更为深入的研究来更为细致地理解控制心肌细胞生长通路的特殊分子机制

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